布里斯托大学的研究揭示了我们的凝血细胞和免疫细胞相互控制和相互作用的方式。

这一发现可能导致炎症性疾病新疗法的开发，如炎症性肠病、类风湿性关节炎和哮喘。

大学研究人员研究了两种分子开关RalA和RalB如何控制血小板中生物活性分子的释放，血小板是控制血液凝固的细胞。这些发现揭示了RalA和RalB在控制血小板如何与白细胞和我们的免疫细胞相互作用以及促进炎症方面发挥了新的作用。

希望这项发表在《动脉硬化、血栓形成和血管生物学》杂志上的研究将导致RalA和RalB治疗各种炎症的新药的开发。

布里斯托尔血小板小组的主要作者和博士生AndreasWers ll评论说：“血小板通常只是在我们割伤自己时阻止我们出血的细胞。这项研究显示了这些小细胞的复杂性以及它们以前未知的信号转导途径。我希望这些发现将导致对血小板功能的进一步研究，并为血小板介导的炎症疾病开发新的疗法。”